Overslaan en naar de inhoud gaan

Bewustzijnsdaling

BEWUSTZIJNSDALING zie ook "coma"

Bewustzijn betekent dat een persoon de omgeving kan waarnemen

en op prikkels gerichte reacties kan vertonen.

Uitvallen van een zintuig (zicht, gehoor, reukzin, smaak, tastzin) zal wel het waarnemen van de omgeving bemoeilijken,

maar betekent niet dat het bewustzijn verminderd.

Uitvallen van een lichaamsdeel waarmee men communiceert (stembanden, paralyse van ledematen of oogleden)

zullen wel de gerichte reacties verstoren, maar hoeven ook het bewustzijn niet te verstoren.

Nochtans zal het de evaluatie van het bewustzijn wel kunnen bemoeilijken.

 

geassocieerde symptomen
Geassocieerde symptomen kunnen vaak helpen in het vinden van de oorzaak van de bewustzijnsdaling.

 
      koorts
infectie
intoxicatie
hitteslag
endocriene problemen
   
      cushing reflex
is een combinatie van
     trage pols
     zeer hoge bloeddruk
denk hierbij aan een eventuele intracraniele laesie
   
      hypotensie
denk aan:
infectie
intoxicatie
een gedaalde cardiac output
   
      hypotermie
denk aan:
omgevingsfactoren
hypoglycemie
addison crisis
(ethyl) intoxicatie
   
      oogpositie
staren
     in het horizontale vlak
     in het vertikale vlak
     naar boven of naar beneden kijken
bell fenomeen
     ogen trillend naar boven richten
     =psychogeen coma
nystagmus
     horizontale nystagmus: denk aan:
          bilaterale ponsletsels
          hersenstamcompressie
          metabole stoornissen
     verticale nystagmus:
          diffuse corticale anoxie
   
      pupillen
grootte
lichtreflex: deze in vaak intact bij intoxicaties en metabole stoornissen
   
      globaal neurologish beeld
hemiparese
hemianopsie
afasie
myoclonus
convulsies
asterixis
     =onwillekeurige bewegingen bv flapping tremor, neusvleugeltremor
     denk aan een metabole stoornis
          leverfalen
          nierfalen
          intoxicatie
               sedativa
               anticonvulsiva
myocloniën
     denk aan
          uremische encephalopathie
          antipsychotische medicatie
hypoxie (zuurstoftekort)

Oorzaken:

ernstig longlijden
anemie
 
shock
 
intracardiale shunt (kinderen)
 
 
metabool
glycemie-afwijkingen
     hypoglycemie
     hyperglycemie
     diabetische ketoacidose
nonketotisch hyperosmolair coma
thiaminedeficiëntie (Wernicke encephalopathie bij ethylabuse)
hyperammoniemie
uremie
CO2 narcose
elektrolytenafwijkingen
     natrium
          hypernatriëmie
          hyponatriëmie
     calcium   
          hypercalcemie
          hypocalcemie
     magnesium
          hypermagnesemie
          hypomagnesemie
     fosfaat
          hypofosfatemie
zuur-base afwijkingen
     alkalose
     acidose
 
 
toxicologisch
alcoholen
     ethanol
     methanol
     ethyleenglycol
medicatie
     salicylaten
     sedativa
     anticonvulsiva
     psychotropica
     isoniazide
     cyanide
CO
zware metalen
maligne hyperthermie
maligne neuroleptisch syndroom
 
endocrien
ziekte van Addison
ziekte van Cushing
pheochromocytoma
schildklierafwijkingen
     hypothyroidie
     hyperthyroidie
     hyperparathyroidie
omgeving
hypothermie
hitteslag
CZS
   
      overdruk
intracraniele hypertensie
hypertensieve encephalopathie
tumor
pseudotumor cerebri
abces
bloeding
     subarachnoidaal
     subduraal
     epiduraal
     cerebellair
   
      inflammatie
meningitis
encephalitis
cerebrale vasculitis
carcinoid meningitis
   
      stuipen
   
      primaire zenuwcelziekten
Creutzfeldt-Jacob
Marchiafava-Bignami ziekte
adrenoleukodystrofie
gliomatosis cerebri
progressieve multifocale leukoencephalopathy
   
      infarct
cerebraal
cerebellair
hersenstam

 

Anamnese en klinisch onderzoek

De meest gebruikte manier om het bewustzijn te testen in de klinische setting is

de Glasgow Coma Schaal. Hierbij wordt het reageren op prikkels via enkele eenvoudige testen geëvalueerd.

Men geeft een score van 3 tot 15. Bij een score van 3 spreken we van een diep coma.

Andere aspecten en gradaties van bewustzijnsdaling die niet getest worden door de Glasgow coma schaal zijn:

verwardheid
moeilijkheden om
     coherent te redeneren
     zich te concentreren
     te rekenen
     simpele voorwerpen te benoemen
oriëntatie in tijd:
     datum
     dag van de week
oriëntatie in ruimte
     plaats
vaak gepaard met geheugenstoornissen:
     algemene kennis
     reden van hospitalisatie
    eigen thuisadres

Aan de hand ven de anamnese, vaak ook een heteroanamnese van de familie, kunnen we vaak een gerichte differentiaaldiagnose stellen.
Met een goed algemeen en neurologisch klinisch onderzoek en enkele technische onderzoeken kunnen we dan vaak vrij snel de oorzaak van de bewustzijnsdaling vaststellen.
Vergeet niet uit te voeren
     de Glasgow Coma schaal
     het onderzoek van de pupillen
     de pols en de bloeddruk
     de lichaamstemperatuur
een uitzonderlijke test: de vestibulaire ijsstimulatie:
indicatie: Bij bewustzijnsverlies het al dan niet intact zijn van de hersenstam testen
tegenindicaties: trommelvliesperforatie en cerumenimpactie in het oor
werkwijze: eg het hoofd in 30° omhoog en spuit 10 ml ijswater in één oor

normale respons: Bilaterale nystagmus naar de prikkel toe

 

lab
Cell Blood Count (CBC) of complet
glucose
electrolyten
ureum, creatinine
toxicologische screening (op urine)
ethyldosage
arteriele bloedgassen
op indicatie:
     ammoniak
     osmolariteit
 
 
CT hersenen

zonder contrast:
Voor het vaststellen van een:

        bloeding
        aneurysma
        infarct
        tumor
        abces

met contrast
Voor het vaststellen van een:

        abces
        encephalitis

 lumbaalpunctie

indien lab en CT geen uitsluitsel
bij koorts en nekstijfheid met negatieve CT schedel
Bij vermoeden van meningitis:
stel het toedienen van antibiotica niet uit voor de lumbaalpunctie.
Na het starten van de antibiotica blijft een lumbaalpunctie immers nog uren positief. Uitstel van toediening van antibiotica brengt bij het vermoeden van meningitis het leven van de patiënt in gevaar en is een beroepsfout.
 
 
DD bij bewustzijnsdaling
psychogene oorzaak: toneelspel, hysterie
dementie
doofstomme patiënt
locked in syndroom:
     oorzaak: beschadiging van
          corticospinale banen
          corticopontine banen
          corticobulbaire banen
     klinisch beeld:
          afasie
          quadriplegie
          normaal bewustzijn
     communicatie is mogelijk door knipperen met de ogen

Therapie bij bewustzijnsdaling
   
      eerste opvang
ABC: voorkom verstikking en aspiratie van braaksel
IV lijn
monitoring
zuurstof
glasgow coma schaal
perifere glycemiemeting ter plaatse
zoek in de omgeving naar de oorzaak:
     praat met familieleden: vraag naar
          medische voorgeschiedenis (antecedenten)
          thuismedicatie
          suicideneigingen
     zoek doosjes medicatie in de omgeving
     zoek naar eventuele oorzaak van een trauma
 
      spoeddienst
herevalueer Glasgow coma schaal en ABC
luchtweg vrij? gevaar voor braken, verstikking?
    -Overweeg de nood voor endotracheale intubatie
    -Overweeg de nood voor een maagsonde
    -Overweeg de nood voor een blaassonde
 
intoxicatie: overweeg gebruik van
    -actieve kool
    -anexaat (antidotum benzodiazepinen)
    -narcan (antidotum morfine en morfinederivaten)
    -glucose 6g IV: Bij hypoglycemie
    -Benzodiazepine: Bij agitatie door amfetaminen, hallucinogenen als XTC, cocaine
 
corrigeer de lichaamstemperatuur zo nodig
geef antibiotica zo nodig
stel een specifieke oorzakelijke therapie in

REFERENTIES:

 

  1. Plum, F, Posner, JB, The diagnosis of stupor and coma 1995, 4th ed, FA Davis, Philadelphia.
  2. Gerace, RV, McCauley, WA, Wijdicks, EF. Emergency management of the comatose patient. In: Coma and Impaired Consciousness: a Clinical Perspective, Young, GB, Ropper, AH, Bolton, CF (Eds), McGraw Hill, New York 1998. p.563.
  3. Ropper AH. A preliminary MRI study of the geometry of brain displacement and level of consciousness with acute intracranial masses. Neurology 1989; 39:622.
  4. Reich JB, Sierra J, Camp W, et al. Magnetic resonance imaging measurements and clinical changes accompanying transtentorial and foramen magnum brain herniation. Ann Neurol 1993; 33:159.
  5. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, et al. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol 2005; 58:585.
  6. Weissenborn K, Berding G, Köstler H. Altered striatal dopamine D2 receptor density and dopamine transport in a patient with hepatic encephalopathy. Metab Brain Dis 2000; 15:173.
  7. Rai GS, Elias-Jones A. The corneal reflex in elderly patients. J Am Geriatr Soc 1979; 27:317.
  8. Nielsen NV, Lund FS. Diabetic polyneuropathy. Corneal sensitivity, vibratory perception and Achilles tendon reflex in diabetics. Acta Neurol Scand 1979; 59:15.
  9. Ropper AH. Lateral displacement of the brain and level of consciousness in patients with an acute hemispheral mass. N Engl J Med 1986; 314:953.
  10. Simonetti F, Uggetti C, Farina L, et al. Uncal displacement and intermittent third nerve compression. Lancet 1993; 342:1431.
  11. Ropper AH. The opposite pupil in herniation. Neurology 1990; 40:1707.
  12. Parvizi J, Damasio AR. Neuroanatomical correlates of brainstem coma. Brain 2003; 126:1524.
  13. Patterson JR, Grabois M. Locked-in syndrome: a review of 139 cases. Stroke 1986; 17:758.
  14. Smith E, Delargy M. Locked-in syndrome. BMJ 2005; 330:406.
  15. Chisholm N, Gillett G. The patient's journey: living with locked-in syndrome. BMJ 2005; 331:94.
  16. Claassen DO, Rao SC. Locked-in or comatose? Clinical dilemma in acute pontine infarct. Mayo Clin Proc 2008; 83:1197.
  17. Ackermann H, Ziegler W. [Akinetic mutism--a review of the literature]. Fortschr Neurol Psychiatr 1995; 63:59.
  18. Cartlidge N. States related to or confused with coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71 Suppl 1:i18.
  19. Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, Quagliarello VJ. Computed tomography of the head before lumbar puncture in adults with suspected meningitis. N Engl J Med 2001; 345:1727.
  20. Sundgren PC, Reinstrup P, Romner B, et al. Value of conventional, and diffusion- and perfusion weighted MRI in the management of patients with unclear cerebral pathology, admitted to the intensive care unit. Neuroradiology 2002; 44:674.
  21. de Gans J, van de Beek D, European Dexamethasone in Adulthood Bacterial Meningitis Study Investigators. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2002; 347:1549.
  22. Aronin SI, Peduzzi P, Quagliarello VJ. Community-acquired bacterial meningitis: risk stratification for adverse clinical outcome and effect of antibiotic timing. Ann Intern Med 1998; 129:862.
  23. van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, et al. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2004; 351:1849.
  24. Markand ON. Pearls, perils, and pitfalls in the use of the electroencephalogram. Semin Neurol 2003; 23:7.
  25. Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, et al. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in comatose patients. Neurology 2000; 54:340.
  26. Olnes MJ, Golding A, Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus resulting from benzodiazepine withdrawal. Ann Intern Med 2003; 139:956.
  27. Litt B, Wityk RJ, Hertz SH, et al. Nonconvulsive status epilepticus in the critically ill elderly. Epilepsia 1998; 39:1194.
  28. Martínez-Rodríguez JE, Barriga FJ, Santamaria J, et al. Nonconvulsive status epilepticus associated with cephalosporins in patients with renal failure. Am J Med 2001; 111:115.
  29. Claassen J, Mayer SA, Kowalski RG, et al. Detection of electrographic seizures with continuous EEG monitoring in critically ill patients. Neurology 2004; 62:1743.
  30. Varelas PN, Spanaki MV, Hacein-Bey L, et al. Emergent EEG: indications and diagnostic yield. Neurology 2003; 61:702.
  31. Young GB, Jordan KG. Do nonconvulsive seizures damage the brain?--Yes. Arch Neurol 1998; 55:117.
  32. Aminoff MJ. Do nonconvulsive seizures damage the brain?--No. Arch Neurol 1998; 55:119.
  33. Brenner RP. Is it status? Epilepsia 2002; 43 Suppl 3:103.
  34. Kaplan PW. The EEG in metabolic encephalopathy and coma. J Clin Neurophysiol 2004; 21:307.
  35. Ch'ien LT, Boehm RM, Robinson H, et al. Characteristic early electroencephalographic changes in herpes simplex encephalitis. Arch Neurol 1977; 34:361.
  36. Yemisci M, Gurer G, Saygi S, Ciger A. Generalised periodic epileptiform discharges: clinical features, neuroradiological evaluation and prognosis in 37 adult patients. Seizure 2003; 12:465.
  37. Jordan KG. Continuous EEG and evoked potential monitoring in the neuroscience intensive care unit. J Clin Neurophysiol 1993; 10:445.
  38. Hoffman RS, Goldfrank LR. The poisoned patient with altered consciousness. Controversies in the use of a 'coma cocktail'. JAMA 1995; 274:562.
  39. Servadei F, Nasi MT, Cremonini AM, et al. Importance of a reliable admission Glasgow Coma Scale score for determining the need for evacuation of posttraumatic subdural hematomas: a prospective study of 65 patients. J Trauma 1998; 44:868.
  40. Qureshi AI, Sung GY, Razumovsky AY, et al. Early identification of patients at risk for symptomatic vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2000; 28:984.
  41. Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA 2004; 291:870.
  42. Wijdicks EF, Rabinstein AA, Bamlet WR, Mandrekar JN. FOUR score and Glasgow Coma Scale in predicting outcome of comatose patients: a pooled analysis. Neurology 2011; 77:84.
  43. Kramer AA, Wijdicks EF, Snavely VL, et al. A multicenter prospective study of interobserver agreement using the Full Outline of Unresponsiveness score coma scale in the intensive care unit. Crit Care Med 2012; 40:2671.

Voeg een nieuwe reactie toe

Login of registreer om te kunnen reageren