Overslaan en naar de inhoud gaan

Zuurbase evenwicht

Bijlage diapresentatie

I. Waarom is het zuurbase evenwicht belangrijk?

A. In ons lichaam worden voortdurend zuren geproduceerd. Het grootste deel bestaat uit vluchtige zuren, een zeer klein deel uit niet-vluchtige zuren.
  De niet-vluchtige zuren zoals lactaat worden via de nieren uitgescheiden.
  De vluchtige zuren: Het belangrijkste vluchtige zuur is H2CO3. Dit is instabiel en valt dan ook direct uiteen in H2O en CO2. Het CO2 wordt uitgescheiden via de longen als we ademen.
    Alhoewel CO2 geen zuur is, kunnen we de concentratie van CO2 dus wel linken aan de concentratie van het belangrijkste vluchtig zuur H2CO3
    Dat betekent dat een hoog CO2 een beeld geeft van verzuring van het lichaam. Ventilatieproblemen die CO2 opstapeling veroorzaken zijn dus de oorzaak voor verzuring van het lichaam door respiratoir oorzaak: respiratoire acidose.

B. Basen: Het belangrijkste base in ons lichaam is bicarbonaat (HCO3)-

  HCO3- wordt door de nieren uitgescheiden

C. In ons lichaam is er een zuurbase evenwicht of een evenwicht tussen de hoeveelheid zuren en basen
  De pH of zuurtegraad van bloed wordt voornamelijk bepaald door de hoeveelheid HCO3- en CO2.
  De pH verhoudt zich als een breuk tussen de basen en de zuren
  = basen/zuren
  Toename van CO2 of afname van HCO3- veroorzaakt acidose
  Afname van CO2 of toename van HCO3- veroorzaakt alkalose

  PH:

    De pH of zuurtegraad geeft aan hoe zuur (pH<7.35) of basis (pH>45) het bloed is.

    Excretie van basen (HCO3-) gebeurt door de nieren

    Excretie van CO2 (staat voor de zuren) gebeurt door longen

    We spreken dan van een metabole functie (ivm HCO3-) versus een respiratoire functie (ivm CO2)
    Concreet betekent dit voor bloed dat
      igv PH<7.35 = zuur: We kunnen de oorzaken globaal indelen in:
        Respiratoire oorzaak door stijging van de CO2 zonder daling van de HCO3-

        Metabole oorzaak door daling van HCO3- zonder stijging van CO2
         Metabool + respiratoir als CO2 gestegen is en HCO3- gedaald

      PH>7.45 = basis: We kunnen de oorzaken globaal indelen in:
        Respiratoire oorzaak door daling van de CO2 zonder stijging van de HCO3-

       Metabole oorzaak door stijging van HCO3- zonder daling van CO2
        Metabool + respiratoir als CO2 gedaald is en HCO3- gestegen

D. Het belang van een juist zuur-base evenwicht ligt erin dat onze normale enzymatische processen in de cellen enkel kunnen werken binnen de normale pH waarden. Bij afwijking van dus een deel van deze processen stil.

II. Welke fysiologische en pathofysiologische begrippen bespreken we?

A. Het zuurbase evenwicht
  Eigenlijk komt het zuurbase evenwicht neer op de omzetting van H2CO3 naar enerzijds
    CO2 + H2O: met uitademing van de CO2
    H+ en HCO3-: met renale uitscheiding van HCO3-

    H+ + HCO3- <--> H2CO3-  <--> CO2 + H2O

B. Hypoxie en hypoxemie
  Hypoxie is een conditie waarbij weefsels in het lichaam als geheel of in een bepaald deel van het lichaam niet voorzien worden van voldoende zuurstof.
  Hypoxemie is een tekort aan zuurstof in het bloed.

C. Hypocapnie
  Hypocapnie of hypocapnia is de benaming voor een verlaagde hoeveelheid koolstofdioxide in het bloed. Hypocapnie is meestal het gevolg van te snel of te diep ademhalen, beter bekend als hyperventilatie

D. Hypercapnie
  Hypercapnie is de benaming voor een overmatig gehalte aan koolstofdioxide in het bloed. Hypercapnie ontstaat meestal als gevolg van gestoorde gasuitwisseling in de longen of als er als gevolg van een inadequate ademhaling (slechte ventilatie) waardoor onvoldoende koolstofdioxide wordt uitgeademd.

E. Acidose
  Acidose is een abnormaal zure toestand van het bloed veroorzaakt door ophoping van zuren of verlies van alkali.
  Een normale pH ligt tussen de 7.35 en de 7.45. Bij een pH lager 7.35 is er sprake van een acidose
  Onderverdeling
    Respiratoire acidose (de oorzaak is respiratoir)
        Met metabole compensatie
        Zonder metabole compensatie
    Metabole acidose (de oorzaak is metabool)
        Met respiratoire compensatie
        Zonder respiratoire compensatie
F. Alkalose
  Alkalose is een verstoring van het evenwicht tussen zuren en basen in het lichaam naar de basische zijde.
  Onderverdeling
    Respiratoir alkalose (de oorzaak is respiratoir)
        Met metabole compensatie
        Zonder metabole compensatie
    Metabole alkalose (de oorzaak is metabool): Metabole alkalose is een te hoge pH (> 7,45) van het bloed, dat wordt veroorzaakt door een tekort aan zure of een overschot aan basische stoffen.
        Met respiratoire compensatie
        Zonder respiratoire compensatie

III. Arteriële bloedgassen

A. Arteriële bloedgassen worden gemeten in bloed door punctie van een arterie
  Arteria radialis
  Arteria femoralis

B. Na de punctie wordt de spuit
  Luchtvrij gemaakt
  Onmiddellijk geanalyseerd

C. Bij analyse moeten we volgende gegevens inbrengen om correctie van de meting te kunnen doen
  Lichaamstemperatuur van de patiënt
  Zuurstoftoediening
    Zonder extra zuurstof
    Neusbril, masker,...

    Zuurstofdebiet
D. Wat kunnen we te weten komen bij analyse van arteriële bloedgassen?
  Of er sprake is van hypoxemie of niet
  Of er sprake is van hypercapnie, normocapnie of hypocapnie
  Of er sprake is van acidose of alkalose
  Geeft aan of het primair proces metabool of respiratoir is
      Metabool: met veranderde HCO3
    Gedaalde HCO3 bij acidose: metabole acidose
    Gestegen HCO3- bij alkalose: metabole alkalose
      Respiratoir: met gestegen pCO2
    Geeft bij metabole processen aan of er een respiratoire compensatie is en of deze voldoende is om de pH te neutraliseren
      Geeft bij respiratoire processen aan of het acuut of chronisch is
    Acuut: zonder metabole compensatie
    Chronisch: Met metabole compensatie

E. Welke parameters kunnen we bepalen?
  Voor de oxygenatie
    PaO2 of partiële arteriële zuurstofspanning in arterieel bloed: PO2: 80-100 mmHg
    SaO2 of zuurstofsaturatie in arterieel bloed: SaO2: 95-100%

  Voor de alveolaire ventilatie en de zuur-base status
    PaCO2 of koolstofdioxidespanning in arterieel bloed: Normaalwaarden PaCO2: 35-45 mmHg
  PH of zuurtegraad: Normaalwaarden pH: 7.35-7.45
  HCO3- concentratie of bicarbonaatconcentratie
    Normaalwaarden HCO3-: 22-26 mEq/L
  BE of base excess
    Normaalwaarden BE: -2 tot 2 mEq/L
  Facultatieve bepalingen in veel toestellen beschikbaar
    Lactaatspiegel:
        Lactaat (de zuurrest van melkzuur) is het eindproduct uit het glucosemetabolisme onder zuurstofarme omstandigheden (anaerobe glycolyse).
        Lactaat is een marker voor de mate van weefseloxygenatie. Bij zuurstoftekort (hypoxie) zal er veel lactaat gevormd worden
        Hoge lactaatwaarden worden vaak veroorzaakt door
            Grote inspanning
                Lactaat wordt in de sportgeneeskunde voornamelijk gebruikt om de zogenaamde anaerobe drempel te bepalen. Deze anaerobe drempel of overslagpols (of omslagpunt) wordt gedefinieerd als die werkintensiteit waarboven lactaat zich begint op te stapelen in de spieren en het bloed.
            Shock
            Gebruik van geneesmiddelen
                Metformine bij diabetici
                Isoniazide bij tuberculose
        Specifieke aandoeningen die lactaatverhoging kunnen veroorzaken
            Leverafwijkingen
            Nierproblemen
            Diabetes mellitus
            Leukemie
            AIDS
            Stofwisselingsziekten
            Ernstige infecties zoals hersenvliesontsteking.
            Tekort aan vitamine B1
        Hoe hoger de lactaatconcentratie, des te ernstiger de klinische verschijnselen en hoe hoger de mortaliteit.

    Carboxyhemoglobine: Koolmonoxide (CO) kan zich, net als zuurstof, reversibel aan het hemoglobine binden om zo carboxyhemoglobine te vormen. De binding tussen koolmonoxide en hemoglobine is 250 keer sterker dan de binding tussen zuurstof en hemoglobine. Doordat koolmonoxide met hogere affiniteit aan hemoglobine bindt, zal er bij blootstelling aan koolmonoxide, door competitie om de bindingsplaats, minder zuurstof aan hemoglobine gebonden zijn. Er is dan dus ook minder zuurstof beschikbaar voor de weefsels.
        CO of koolmonoxide is een zeer giftig gas, dat vooral ontstaat bij onvolledige verbranding. Het komt voor bij onvolledige verbranding van steenkool (kachel) en in uitlaatgassen van motoren.

F. Wat kunnen we hieruit afleiden?
    Oxygenatie
    Alveolaire ventilatie
        Normocapnie
        Hypocapnie
        Hypercapnie
    Zuurtegraad
        Acidose
            Respiratoire acidose
            Metabole acidose
        Alkalose
            Respiratoire alkalose: Zie hypocapnie (door hyperventilatie)
            Metabole alkalose

IV. Hypoxemie: daling van de paO2

A. Oorzaken
  Daling van de arteriële PaO2
    Lage zuurstofconcentratie in de ingeademde lucht (op grote hoogte)
    Alveolaire hypoventilatie
    Dit leidt tot hypercapnie (toegenomen PaCO2)
  Hoe weten we dus of hypoxemie enkel of grotendeels komt door gestoorde alveolaire hypoventilatie?
    Het PaCO2 is eveneens gestegen door de hypoventilatie (hypercapnie)
  Stijging van de alveolaire-arteriele zuurstof gradiënt (PAaO2): De alveolaire-arteriële zuurstofgradiënt geeft het verschil weer tussen de partiële druk van zuurstof in de alveoli en de partiële druk van zuurstof in het bloed rondom de alveoli. Dit bepaalt de effectiviteit waarmee de longen (alveoli) zuurstof kunnen opnemen.

    Oorzaken van stijging van de alveolaire-arteriele zuurstofgradiënt
        Gestoorde diffusie in de longen
            Interstitieel longoedeem
            Ontsteking
            Fibrose
        Verminderde capillaire oppervlakte: longemfyseem
        Ventilatie/perfusie onevenwicht
            Ziekte tasten de longen niet homogeen aan
            De aangetaste regio's vertonen gestoorde ventilatie/perfusie
        Rechts-links shunt
            Een echte rechts-links shunt betekent dat veneus bloed in het linker hart en het arterieel vaatstelsel terecht komt, zonder doorheen geventileerde longregio's te hebben gestroomd    
            Zelfs in normale longen bestaat er een kleine rechts- links shunt van enkele percenten van het hartdebiet. Hierdoor daalt de PaO2 met ongeveer 5mmHg
            Men onderscheidt
                Intracardiale shunts
                    Atriumseptumdefect
                    Ventrikelseptum defect
                Intrapulmonale shunts
                    Arterio-veneuse malformaties of fistels
                    Gedaalde gemengd veneuze zuurstofspanning
    Op welke plaatsen kan men bloed afnemen
        Arterieel
        Capillair
        Veneus
        Gemengd veneus: Gemengd veneus bloed is het bloed dat vertrekt vanuit de rechter hartkamer in de arteria pulmonalis naar de longen.
            Het is een mengsel van al het veneus bloed dat samenkomt via de verschillende hoofdvaten in het rechter hart en dat daar gemengd wordt. Het komt in het rechter hart binnen via volgende venen:
                Vena cava superior:
                    Hoofd
                    Armen
                Vena cava inferior
                    Darmen
                    Benen
                Coronaire venen    
            Gemengd veneus bloed kan men dus eigenlijk enkel afnemen via een cathetertip die in de arteria pulmonalis zit.
            Vermits men zulke catheters nog zelden gebruikt neemt men nu bloed af via de diep veneuze catheter die via de Vena subclavia of Vena Jugularis Interna worden ingebracht en waarvan de tip stopt net voor het rechter hart. Hierbij hebben we geen echt volledig gemengd staal, maar het ligt er wel dichtbij.
            De zuurstofsaturatie of zuurstofspanning in gemengd veneus bloed kan ons vertellen of de cardiac output en de zuurstoftoevoer voldoende was om aan nood te voldoen. Indien het zuurstofgehalte in het gemengd veneus bloedstaal lager is dan verwacht, betekent dit dat het lichaam meer zuurstof aan het bloed heeft onttrokken dan eigenlijk de bedoeling is. De oorzaak hiervan kan liggen in een gedaald hartdebiet of in een toegenomen zuurstofverbruik in de weefels.
            Oorzaken van een gedaalde gemengd veneuze zuurstofspanning
                Gedaald hartdebiet (linker hartfalen)
                    Hierdoor vertraagt de bloedstroom in de systemische capillairen
                    Hierdoor wordt meer zuurstof onttrokken uit de capillairen in de weefsels
                Toegenomen zuurstofverbruik of O2 opname in de weefsels
                    Wat is het negatieve gevolgd voor de zuurstofopname in het bloed als er daling is in de zuurstofspanning van gemengd veneus bloed?
                    Als veneus bloed met een lagere zuurstofspanning aangeboden wordt aan de pulmonaire capillairen, bemoeilijkt dit voldoende opname van zuurstof met als gevolg arterielearteriële hypoxemie
B. Wat zijn de gevolgen van arteriële hypoxemie in ons lichaam?
    Stimulatie van perifere chemoreceptoren
        Hierdoor wordt de centrale respiratoire drive geprikkeld
        De ademspieren worden geprikkeld
        Er ontstaat hyperventilatie
        Door toename van de ademarbeid ontstaat er dyspneu
        De arteriële PCO2 daalt (hypocapnie)
        Hierdoor ontstaat respiratoire alkalose
    Er ontstaat pulmonaire vasoconstrictie
        De pulmonaire arteriële bloeddruk neemt toe (PAP)
        Hierdoor ontstaat pulmonale hypertensie
    De saturatie daalt waardoor cyanose ontstaat
    Er ontstaat weefselhypoxie met orgaandysfunctie
        Thv het centraal zenuwstelsel
            Hoofdpijn
            Slaperigheid
            Gedaald bewustzijn
            Verwardheid
        Cardiovasculair
            Tachycardie
            (lichte) hypertensie
            Thv de nieren
        Verstoorde nierfunctie
            Zoutretentie
            Proteïnurie
        Weefselhypoxie geeft een anaeroob metabolisme
            Hierdoor wordt lactaat geproduceerd waardoor een metabole (lactaat)acidose ontstaat
            De zuurstofnood stimuleert de aanmaak van rode bloedcellen om de capaciteit te verhogen. Hierdoor ontstaat secundaire polycythemie (polyglobulie). Dit mechanisme wordt geregeld door toename van productie van erythropoïetine in de nier.
            Polycythemie verhoogt echter de viscositeit van het bloed

C. Andere oorzaken van weefselhypoxie zonder hypoxemie zijn
    Anemie
    CO intoxicatie (met carboxyhemoglobine)
    Sulf- of methemoglobinemie

D. Als we de alveolo-arteriële zuurstofspanningsgradient PA-aO2 berekenen (normaal 5-10 mmHg) , kunnen we een onderscheid maken in de oorzaak van de hypoxemie door ofwel
    Igv stijging van de PA-aO2: stoornis in de (pulmonale) gasuitwisseling
    Diffusiestoornis
    Ventilatie-perfusie onevenwicht
    Rechts-links shunt
    Igv normale PA-aO2: zuiver alveolaire hypoventilatie

E. Welke 2 hoofdvormen van respiratoir falen kennen we en hoe kunnen we ze onderscheiden op een arterieel bloedgas?
    Oxygenatie falen: Hypoxemie zonder hypercapnie
    Ventilatoir falen: Hypoxemie met hypercapnie

F. PO2
    2 vormen van hypoxemie door respiratoire insufficiëntie
        Hypoxemie zonder hypercapnie: Probleem situeert zich thv de longblaasjes
        Hypoxemie met hypercapnie: Probleem situeert zich in de adempomp of aansturing ervan
            Centraal zenuwstelsel
            Neuromusculair
            Thoraxwand    

V. Alveolaire ventilatie

A. Normocapnie
B. Hypocapnie (lage pCO2 door abnormaal hoge ventilatie of hyperventilatie)
    Wat zijn mogelijke oorzaken van hyperventilatie?
        Arteriële hypoxemie met stimulatie van perifere chemoreceptoren
        Weefselhypoxie door
            Anemie
            CO-intoxicatie
            Sulf- en methemoglobinemie
        Hypotensie (shock) via stimulatie van intra-arteriele druk(baro)receptoren
        Stimulatie van interstitiele receptoren in de long (bijv bij interstitieel longoedeem)
        Psychogeen hyperventilatiesyndroom: als uitsluitingsdiagnose

    Gevolg van hypocapnie: respiratoire alkalose: PH>7.40
    Voorbeeld van waarden van een respiratoire alkalose
        PH 7.60
        PaCO2 20 mmHg
        HCO3- 24 mEq/L
        BE 0 mEq/L
        PaO2 105 mmHg
    Metabole compensatie bij langdurende respiratoire alkalose
        De nier scheidt HCO3- in de urine uit
        De arteriële concentratie van HCO3- daalt
        De pH daalt naar een minder verhoogde waarde
        Het Base Excess is dan negatief: We spreken dan van Base Deficit
    Voorbeelden van waarden bij een respiratoire alkalose met compensatoire metabole acidose
        PH 7.43
        PaCO2 20mmHg
        HCO3- 16mEq/L
        BE -8 mEq/L
        PaO2 105mmHg

C. Hypercapnie
    Hoge pCO2
    Oorzaken
        Onvoldoende alveolaire ventilatie
        Toegenomen CO2 productie
        Ventilatie-perfusie onevenwicht
    Gevolgen
        Arteriële hypoxemie
        Respiratoire acidose
        Centraal zenuwstelsel
            Cerebrale vasodilatatie
            Toename vd cerebrale perfusie
            Toename van de druk in het cerebrospinaal vocht (intracraniële hypertensie)
        Perifere vasodilatatie
            Geeft rozerode warme huid
            Verdoezelt hypoxemie en cyanose

VI. Acidose

A. Respiratoire acidose
    Oorzaak: de onmogelijkheid om CO2 voldoende uit te ademen
        Pulmonair
            Longemfyseem
            COPD
            Thoraxafwijkingen
            Pneumonie
            ARDS
            Longoedeem
            Massief longembool
        Neuromusculair
            Spierziekten
                Myasthenia gravis
                Neuropathie
                Amyotrofe lateraalsclerose
            Uitputting
            Thoraxafwijkingen
            Ribfracturen
            Pneumothorax
            Pleuravocht
            Kyfoscoliose
        Ascites
        Centraal zenuwstelsel depressie
            Intoxicatie met narcotica, benzodiazepines, barbituraten,..., ...
            Obstructief slaapapneu syndroom
            Letsels ademhalingscentrum
            Hersenen
            Ruggenmerg
        Tijdens kunstmatige ventilatie: denk aan:
            Pneumothorax
            Obstruerende sputa
            Bronchospasmen
            Teveel dode ruimte
            Te hoge PEEP
            Te korte expiratietijd

 Typische arteriële bloedgaswaarden voor een respiratoire acidose:
pH: 7.20
PaCO2: 60 mmHg
HCO3-: 25mEq/L
BE: 0mEq/L
PaO2: 100 mmHg

Bij chronische is er een gedeeltelijke renale compensatie: Verminderd uitscheiden van HCO3-

Typische arteriële bloedgaswaarden voor een respiratoire acidose met metabole compensatie:
pH: 7.20
PaCO2: 60 mmHg
HCO3-: 35mEq/L
BE: 4mEq/L
PaO2: 100 mmHg

 

    Therapie van respiratoire acidose:
        Behandel de respiratoire oorzaak, nooit bicarbonaat!
        In ernstige gevallen is kunstmatige ventilatie nodig

B. Metabole acidose

  Is opstapeling van zuren in het bloed met daling van pH en HCO3-. Er ontstaat een base deficit (negatieve base excess)

  Plasma bicarbonaat buffert het zuur. De concentratie aan bicarbonaat daalt doordat het wordt opgebruikt. Hierbij wordt het bicarbonaat omgezet naar
    CO2: deze wordt uitgeademd
    H2O: Deze wordt uitgeplast
   De pH daalt
  Er ontstaat een Base Deficit (negatieve Base Excess) door de daling van bicarbonaat.
  Typische waarden zijn
    PH 7.20
    PaCO2 40 mmHg
    HCO3- 16mEq/L
    BE -8 mEq/L
    PaO2 100mmHg
  Oorzaken van metabole acidose
    Overmatige productie van protonen
         Ketoacidose bij diabetes mellitus
        Shock met weefselhypoperfusie (lactaatacidose)
        Intoxicaties
    Onvoldoende uitscheiding via de nieren door nierinsufficiëntie met opstapeling van zuren
        Fosforzuur
        Zwavelzuur
    Overmatig verlies van bicarbonaat
        Diarree
    Weefselhypoxie of -hypoperfusie met lactaatacidose
        Shock
        Darmnecrose
    Intoxicaties
        Acetylsalicylzuur
        Ethyleenglycol (antivriesmiddel)

  Symptomen
    Versnelde ademhaling met grote amplitude: Kusmaul ademhaling
    Verwardheid

  Wat is de anion gap?
    Het verschil tussen positief geladen ionen (kationen) t.o.v. negatief geladen ionen (anionen) in serum
    [Na+] - ( [Cl-] + [HCO3-])
  In functie van de anion gap kunnen we oorzaken van metabole acidose differentiëren
    Bij verhoogde anion gap, denk aan afkorting KUSTMEREL voor de oorzaken
        Ketonen:     Door verminderde activiteit van insuline.  insuline. Hierdoor stijgt de lipolyse en secretie van glucagon. Hierdoor worden vrije vetzuren bij voorkeur omgezet in ketonen.
            Diabetische keto-acidose
            Zwaar vasten (starvation)
            Alcoholabuse
        Uremie
            Nierinsufficiëntie tgv glomerulaire beschadiging
        Salicylaten (intoxicatie met)
            Geeft dikwijls eerst een respiratoire alkalose door stimulatie van het ademhalingscentrum
            Symptomen vanaf >40-50 mg/dL
                Nausea
                Braken
                Diarree
                Vertigo
            R/ Alkaliniseren vd urine
                Dialyse bij
                    Vanaf 80mg/dL
                    Bij coma
                    Bij nierinsufficientienierinsufficiëntie
                    Bij overvulling
        Tolueen:     Snuiven van lijm en verfverdunners
        Methanol
            Dit zit in
                Spiritus
                Afbijtmiddelen
                Vernis
                Antivries
            Wordt omgezet door Alcoholdehydrogenase tot zijn toxische metabolieten
            Behandeling
                Bicarbonaat
                Actieve kool
                Ethanol (10x grotere affiniteit voor Alcoholdehydrogenase
                   Ladingsdosis 0.6 g/kg,
                   Verder
                    66 mg/Kg/h bij niet-drinkers
                    154 mg/kg/h bij drinkers
                    240 mg/kg/h na start dialysdialyse
                Fomepizole als alternatief voor alcohol (niet samen!)
                    Competitieve Inhibitie van alcoholdehydrogenase
                    Niet samen met ethanol toedienen
                Dialyse
        Ethyleenglycol
            Antivries
            Solventen
            Behandeling: idem als bij methanol. Evt ook geforceerde diurese
        Rhabdomyolyse: Uit beschadigde spiercellen komen volgende stoffen vrij
            Sulfaat
            Fosfaat
            Urinezuur
            Lactaat
        Ethanol: Eigenlijk is de metabole acidose bij ethanol te wijten aan lactaat en niet aan ethanol zelf
        Lactaat
            In geval van anaëroob metabolisme wordt glucose met veel minder energie- opbrengst omgezet in lactaat.
            2 situaties
                Weefselhypoxie: oa
                    Darmnecrose?
                    Epilepsie
                    Shock
                Zonder weefselhypoxie
                    Verhoogde productie
                        Septische shock
                    Verminderde lactaatklaring
                        Door verminderde leverfunctie
                        Door verminderde bloedflow
                    Kanker
                        Leukemie
                        Lymfoom
                    Vit B1, B6 deficiëntie
                    Medicatie en ethanol
                    Cyanide intoxicatie
                     Bij bariatrische chirurgie (short bowel syndroom) komt door bacteriële overgroei (G+ anaëroben) soms (rechtsdraaiend) D-lactaat voor, gekenmerkt door neurologische symptomen na koolhydraatrijke maaltijd.
                    Deze vorm van lactaat wordt niet gedetecteerd door de conventionele technieken en moet apart worden aangevraagd!
    Normale anion gap metabole acidose
        Vochtresuscitatie met veel kristalloïiden waarbij de Na/Cl niet werd gerespecteerd.
        Gastro-intestinaal
            Aanhoudende diarree
            Drainage van pancreas- en galvocht
            Laxativa abuse
            Dundarmfistel
            Ureterosigmoidostomie
        Renaal
            Vroege nierinsufficiëntie
            Nierinsufficiëntie tgv renale tubulaire acidose
        Gebruik van diamox (acetazolamide)
        Herstelfase na ketoacidose
        Posthypocapnisch
        Methanolintoxicatie

    Metabole acidose met compensatoire respiratoire alkalose
    De stijging van het aantal H+ ionen stimuleert chemoreceptoren
    De centrale ventilatoire drive neemt hierdoor toe
    De ademspieren worden gestimuleerd
    De ademarbeid neemt toe met dyspnee als gevolg
    De hyperventilatie leidt tot daling van de PaCO2 en toename van de pH naar een meer normale waarde toe

    Typische bloedgaswaarden voor metabole acidose met respiratoire compensatie zijn dan
        PH 7.37
        PaCO2 25mmHg
        HCO3- 16mEq/L
        BE -8mEq/L
        PaO2 105 mmHg

Therapie van metabole acidose (behandeling met bicarbonaat):
    Nooit metabole correctie van een primair respiratoir probleem!
    Er bestaan weinig wetenschappelijke indicaties voor het toedienen  toedienen van bicarbonaat
        - acidose bij chronische nierinsufficiëntie en renale tubulaire acidose
        -extreme metabole acidose met pH <7.1 à 7.15 (7.2 in geval van permissieve hypercapnie)
        Corrigeer tot pH 7.1-7.15, niet verder
        Niet bij lactaatacidose
        Bij diabetische ketoacidose pas vanaf pH <7
        Mag wel bij chronische nierinsufficiëntie en renale tubulaire acidose
        Acidose met levensbedreigende hyperkaliemie
        Intoxicaties met
            Salicylaat: Bij bvb. salicylaatintoxicaties waar bicarbonaat het bijkomende doel het alkaliniseren van de urine heeft.
            Methanol

 

VII. Alkalose

A. Respiratoire alkalose
    Globaal ontstaat respiratoire alkalose door hyperventilatie met daling van de PaCO2 door afblazen ervan
    Oorzaken van respiratoire alkalose (=oorzaken van hyperventilatie of van hypocapnie)
        Psychogeen: Komt vaak voor maar is eigenlijk een uitsluitingsdiagnose. Men dient dus steeds de andere oorzaken uit te sluiten.
            Angst
            Psychosen
            Pijn
        Centraal zenuwstelsel
            CVA
            Trauma
            Pijn
            Tumoren (vd Pons)
        Bij ernstig zieke patientpatiënt: denk aan
            Pulmonaire processen
               Stimuleren van receptoren
                Pneumonie
                Pneumothorax
                Interstitiele longziekte
               Hypoxemie
        Hypoxemie
            Tgv grote hoogte
            Anemie
            Longembolie
            Longfibrose
            Pneumonie
            Hartfalen
        Verhoogd metabolisme
            Koorts
            Sepsis
            Hitteslag
            Hyperthyroidie
            Zwangerschap
        Tgv medicatie
            Progesterone
            Methylxantines
        Mechanische ventilatie: overblazen
        Leverfalen

    Tgv hyperventilatie met hypocapnie (gedaalde PaCO2)
        PH 7.60
        PCO2 20 mmHg
        HCO3- 24 mEq/L
        BE 0 mEq/L
        PO2 105 mmHg

    Metabole compensatie: bij langdurig bestaan kan HCO3 worden uitgescheiden door de nieren om de pH te compenseren. We krijgen dan een negatieve base excess (spreken van base deficit)
        PH 7.43
        PCO2 20mmHg
        HCO3- 16 mEq/L
        BE -8 mEq/L
        PO2 105 mmHg

Behandeling
    Vaak geen behandeling nodig
    Bij psychogene hyperventilatie
        Ademen in een zak
        Benzodiazepine zo nodig
        Informeren van de patiënt
        Ademhalingsoefeningen, eventueel via kinesitherapie of relaxatietherapie

B. Metabole alkalose
  Bij metabole alkalose is de HCO3- toegenomen
  Hierdoor stijgt de pH en het Base Excess

  Oorzaken van metabole alkalose zijn
    Verlies zuren
        Via nieren:
            Hyperaldosteronisme
            Bepaalde renale tubulopathieën
        Via maag- darmstelsel
            Braken
            Maagsonde
            Diarree
        Inname van medicatie
            Inname basische stoffen
        Patiënten met
            Overdreven maagzuursecretie
            Gastro-oesofageale reflux
            Abuse laxativa
            Koolhydraatinname na vasten
            Diuretica
            Glucocorticosteroiden
    Hypercorticisme (Cushing syndroom) met toegenomen aanmaak van steroïden
    Frequent ook hypokaliemie (tgv diuretica)

Men kan metabole alkalose indelen in functie van hypovolemie of hypervolemie (door meten van het chloride in de urine)

    Hypovolemie: chloride tekort: Urinair chloride <20 mmol/L
        R/ vochttherapie
    Hypervolemie: chloride overschot: Urinair chloride >20 mmol/L
        R/ nazicht vd nier-bijnier-as

    Typische bloedgaswaarden van metabole alkalose zonder respiratoire compensatie zijn
        PH 7.55
        PaCO2 40mmHg
        HCO3- 33mEq/L
        BE +7 mEq/L
        PaO2 100mmHg

    Respiratoire compensatie van metabole alkalose
        Hypoventilatie door daling van de respiratoire drive
        Stijging van de PaCO2
        Daling van de pH naar een meer normale waarde
        Typische bloedgaswaarden zijn dan
            PH 7.43
            PaCO2 50mmHg
            HCO3- 33mEq/L
            BE +7mEq/L
            PaO2 90mmHg

 

 Behandeling van metabole alkalose
    Indien ernstige alkalemie:
        Hoge mortaliteit
        Agressief behandelen
            Vermindering van het verlies van H+
            Voortdurend braken: H2 blokker of protonpompremmer
            Verhoging van HCO3-- excretie door de nieren
                Bij hypovolemie: vochttherapie
                NaCl
                    Oraal
                    IV NaCl infuustherapie
                        Werkt niet bij
                            Hartfalen: kan longoedeem geven
                            Levercirrose
                            Nierfalen: Kan de oedemen verergeren
                            Nefrotisch syndroom
                            Hypokaliemie
                            Overmaat aan mineralocorticoïden
                Diuretica
                Dialyse
            Corrigeer hypokaliemie
            Bij adrenale adenoom: heelkundige ingreep

VIII. Werkwijze om een bloedgasanalyse te interpreteren in stappen
    A. Beoordeel de oxygenatie
        Is deze voldoende?
        PO2 voldoende?
        O2 saturatie voldoende?
        Eventueel carboxyhemoglobine <5?
        Anders komt dit door een CO intoxicatie ondanks mogelijk normale O2 metingen
    B. Beoordeel de ventilatie
        Is deze voldoende?
        PCO2 niet gestegen?
    C. Beoordeel de pH
        Acidose of alkalose?
        Oorzaak metabool (HCO3-) of respiratoir (PaCO2)?
        Is er een compensatiemechanisme bezig?

IX. Oefeningen: Welke bloedgaswaarden verwacht je bij
    A. Pneumonie
    B. Longembolie
    C. Diarree
    D. Alcoholintoxicatie
    E. Benzodiazepine intoxicatie
    F. Longoedeem
    G. Epilepsie
    H. Copd
    I. Pneumothorax
    J. Sepsis
    K. Zwangerschap

X. Aanbevolen literatuur

A. Baudewijn Oosterlynck, Johan De Knock en Peter Bouckhout: Dringende medische hulpverlening door verpleegkundigen.
B. Prof. Dr. Walter Vincken, Interpretatie van arteriële bloedgassen, Belgische Vereniging voor Pneumologie Verpleegkundigen
C. N. Van Regenmortel, ZUUR-BASE ANALYSE, Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2008
D. - Adroqué HJ. Metabolic acidosis: pathofysiology, diagnosis and management. J Nephrol 2006; 19 (Suppl. 9): S62-9.
E. - Campagne AE, Boom FA, Klaassen RJL. Farmacotherapeutische rationaliteit van extra aanzuring. Pharm Weekbl 2004; 139: 982-5.
F. - Gluck SL. Acid-base. Lancet 1998; 352: 474-9.
G. - Khanna A, Kurtzman NA. Metabolic alkalosis. J Nephrol 2006; 19 (Suppl. 9): S86-96.

Voeg een nieuwe reactie toe

Login of registreer om te kunnen reageren